阿兹海默症是一种起病隐匿的进行性发展的神经退行性疾病，临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。
在现有的医疗水平下，针对阿尔茨海默病的治疗方法虽然有很多，但是目前尚没有突破，无论是药物治疗还是物理治疗、心理治疗，都不能中断阿尔茨海默病的病程进展，只能延缓疾病的发展，却没有办法彻底治愈。
关于阿兹海默病的发病机制，β淀粉样蛋白和tau蛋白两派之争迟迟分不出胜负，动物实验效果不错的治疗方法上了临床就完全改头换面，刷新认知的科研成果依然层出不穷。一直以来，科学家们仍在不余遗力地寻找任何能够治愈或者延缓阿尔茨海默病的药物或方法。
近日，学术期刊《自然》上线了一篇来自麻省理工学院的研究论文，知名神经科学家蔡立慧教授带领的团队为一种正在开发的阿尔茨海默病创新疗法提供了最新解释，研究团队提出了一种关键机制，首次揭示40赫兹的声光刺激有助于刺激脑部类淋巴网络（glymphatic system）加速脑脊液“冲走”致病蛋白沉积。通俗的讲就是，衰老导致的蛋白质氧化沉积在神经元上使大脑神经退化，40hz光电的刺激能让我们的大脑加速清楚这些致病蛋白的清除。从这一角度也提示阿兹海默的预防关键点即在于抗氧化与抗炎症反应。
再说回蔡立慧教授的研究成果，在之前的研究中，证实40Hz的声光刺激提高了小鼠大脑重要区域的γ波频率，缓解了AD小鼠的突触功能损伤，减少了小胶质细胞的炎症反应，提高小鼠的空间学习和记忆能力。（这个γ波是大脑神经元正常工作状态的一种传播频率。但是在神经退行性疾病患者的大脑中，γ波的频率是降低的。）在最新论文中，研究人员通过小鼠模型获得的答案是：会促使所谓的中间神经元释放多种神经肽信号，这些信号作用于血管和星形胶质细胞，促使脑部类淋巴网络更有力地清除淀粉样蛋白斑块。（类淋巴系统是近年来新发现的特殊淋巴系统，由胶质细胞组成，其中流动着脑脊液。这套系统好比排污管网，是大脑清除代谢废物、神经毒性蛋白的关键通道。一些研究发现，睡眠时，神经活动的周期性振荡会加速脑脊液的流动，使类淋巴系统更有效地清除毒性分子，这也在一定程度上解释了为什么睡眠充足有助于预防阿尔茨海默病。）在受γ神经振荡的刺激下而释放增加的神经肽包括了血管活性肠肽（简称VIP）。这个结果令人兴奋，因为过去就已经发现这种肽有助于抵抗阿尔茨海默病。
在实验中还发现，神经毒性蛋白在治疗和没有治疗的小鼠中的表达是完全相同的，但是经过治疗的小鼠却没有发生神经变性。研究人员认为很可能还有其他神经肽或信号分子会受到大脑γ神经振荡的调节并进而发挥保护大脑的作用，有待后续研究。而随着作用机制的逐步阐明，未来我们也将拥有更有效、更多样的方法对抗阿尔茨海默病。
