在前几篇科普中，我们已经多次提及慢性炎症的“隐形危害”——它从不单独存在，而是与肥胖、糖尿病、脂肪肝等多种代谢性疾病深度绑定，悄悄侵蚀着身体的各个器官。肥胖会诱发脂肪组织慢性炎症，进而扰乱代谢；糖尿病患者的长期高血糖会激活全身炎症反应，损伤血管和脏器；脂肪肝本身就是一种慢性炎症性肝病，这些炎症信号还会进一步扩散，牵连更多身体系统。而今天，我们要聚焦慢性炎症最致命的“联动伤害”——它与动脉粥样硬化的深度纠缠，揭开血管健康被悄悄摧毁的真相。
提到动脉粥样硬化，你最先想到的是什么？是传统三高：高血脂、高血压、高血糖？一直以来，我们都默认它是一种“脂质沉积病”——就像水管里的水垢越积越厚，血管被多余的脂质堵得越来越窄，最终引发心梗、脑梗等致命危机。但最新的权威研究告诉我们：胆固醇聚集只是其中一环。
2025年10月，《Immunity》期刊（免疫学顶刊）发表了一篇重磅综述，由该领域权威专家Peter Libby和Oliver Soehnlein联手撰写，彻底刷新了我们对动脉粥样硬化的认知：它本质上是一种由风险因素驱动的慢性炎症性疾病，而炎症，才是贯穿病变全程的“隐形元凶”。
一、核心颠覆：动脉粥样硬化，从头到尾都是“炎症作怪”
这篇综述最核心的观点的是：炎症不是动脉粥样硬化的“副产品”，而是驱动病变发生、发展，甚至引发并发症的核心动力。简单说，从血管开始出现微小损伤（病变起始），到斑块慢慢变大、变硬（病变进展），再到斑块破裂引发心梗、脑梗（并发症），每一个环节，都有炎症在“推波助澜”。那些我们熟知的心血管风险因素——高血压、高血脂、糖尿病、衰老，甚至长期压力，抽烟酗酒等，其实都是通过“激活炎症”，让血管细胞和免疫细胞“乱了阵脚”，最终一步步摧毁血管健康。
二、揭秘炎症“发源地”：骨髓才是“总指挥”
说到炎症，我们通常会想到发炎的伤口、红肿的喉咙，但动脉粥样硬化的炎症，根源在骨髓——这个我们印象中“造血的器官”，其实是心血管风险的“整合中心”，也是炎症细胞的“大本营”。
人体每天大约更换0.3×10 12 个细胞（即4×10 6 个细胞/秒），其中86%通过造血在骨髓中生成。这一严格调控的过程为宿主提供所有血细胞，包括红细胞、血小板和白细胞亚群(也就是我们所说的血常规中包含的所有细胞种类）。生物体投入如此巨大的能量来制造这些细胞，凸显了它们对体内平衡的重要贡献。
在稳态下，组织造血形成的层级结构。造血干细胞（HSCs）位于该金字塔顶部。这些细胞主要处于骨髓生态位的静止状态，偶尔分裂以自我更新并产生多能前体细胞。这些长寿命细胞形成关键造血谱系谱系的自我放大源。进一步分化为谱系共同骨髓前体细胞和粒细胞-单核细胞前体细胞，最终产生中性粒细胞和单核细胞。骨髓中中性粒细胞和单核细胞的产生需要1至3周。
1. 骨髓“生产线”跑偏：炎症细胞越造越多
正常情况下，骨髓会平衡地生产各种血细胞，但高血压、高血脂、衰老等风险因素，会让骨髓的“生产线”彻底跑偏，出现“髓系偏向”：造血干细胞不再“一碗水端平”，而是疯狂生产“促炎型”髓系细胞（比如单核细胞、中性粒细胞），这些细胞进入血液后，就会源源不断地涌向血管，引发炎症。
2. 炎症“记忆”：一旦激活，长期“待机”
更可怕的是，骨髓里的细胞会被“训练”出炎症“记忆”——这就是综述里提到的“训练免疫”。比如长期吃高脂食物、得过某些感染，都会给骨髓细胞“留下烙印”，哪怕后来你控制了饮食、消除了感染，这些被“训练”过的细胞，依然会持续产生炎症，相当于给血管埋下了“长期隐患”。
3. 基因“突变”：雪上加霜的炎症风险
随着年龄增长，骨髓细胞的基因可能会发生一些突变（比如TET2、JAK2基因），导致“克隆性造血”——简单说，就是突变的细胞会“霸占”骨髓，疯狂复制，产生大量异常的炎症细胞，这会显著增加血管炎症和动脉粥样硬化的风险，相当于骨髓“大本营”直接叛变。
三、血管里的“炎症战争”：髓系细胞的攻防战
从骨髓里“逃”出来的髓系细胞，会直奔血管，在血管里掀起一场持续的“炎症战争”，而这场战争的结果，就是血管变硬、斑块形成。
第一步：内皮细胞“求救”，炎症细胞“集结”
我们的血管内壁，有一层光滑的内皮细胞，就像血管的“保护罩”。但当血压升高、血脂异常时，血流会变得紊乱，内皮细胞会感知到这种“危险信号”（通过Piezo1、NOTCH1等“传感器”），然后发出“求救信号”——表达粘附分子和趋化因子，其中最关键的就是“CCL2-CCR2轴”，相当于给炎症细胞提供了“导航地址”。
收到信号后，血液里的单核细胞就会“精准导航”，附着在血管壁上，然后钻进血管内壁，开始“搞事情”。
第二步：巨噬细胞“双面角色”，既是“清洁工”也是“纵火犯”
钻进血管壁的单核细胞，会变身成巨噬细胞——它本来的职责是“清理垃圾”，比如吞噬血管里多余的脂质，然后变成“泡沫细胞”，把脂质代谢掉。但在炎症环境下，巨噬细胞会“分裂人格”：
一部分富含脂质的巨噬细胞（表达TREM2），会专心“清理垃圾”，负责脂质处理；但另一部分脂质贫乏的巨噬细胞，却会变成“纵火犯”，疯狂释放促炎基因（比如IL-1β、TNF），加剧血管炎症。
第三步：中性粒细胞“放毒”，加速斑块破裂
除了巨噬细胞，中性粒细胞也是炎症的“关键打手”。它会释放一种叫“中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）”的物质——看起来像一张网状的“陷阱”，本意是捕捉细菌，但在血管里，这张“网”会促进炎症扩散，让斑块变得不稳定，还会加速血栓形成，一旦斑块破裂，血栓堵塞血管，就会引发心梗、脑梗。
第四步：“垃圾清理”失灵，斑块彻底“失控”
在动脉粥样硬化的晚期，斑块里会有大量死亡的细胞，但巨噬细胞“清理垃圾”的能力会下降——因为细胞表面的“别吃我”信号（CD47）变多了，而负责“识别垃圾”的MerTK受体变少了，导致死亡细胞堆积，形成“坏死核心”。这个坏死核心会让斑块变得越来越脆弱，就像一个“定时炸弹”，随时可能破裂。
四、抗炎治疗：告别“只降血脂”，开辟新路径
既然动脉粥样硬化是炎症病，那“抗炎”就能成为治疗的新方向。以前我们治疗，只盯着“降血脂”（比如他汀类药物），但现在，抗炎治疗能提供一种“互补手段”，进一步降低心血管风险。
目前临床及研发中的抗炎疗法聚焦核心炎症靶点，涵盖多种针对性药物及新型治疗方向，为动脉粥样硬化患者提供了除降脂外的补充治疗选择。未来的心血管治疗，不会再是“单一降脂”，而是“多管齐下”——结合降脂、降压和抗炎，实现精准医疗。
而对于健康人群或心血管风险人群，日常调理减少炎症激活，是预防动脉粥样硬化的关键，：
1. 饮食抗炎：少“促炎”，多“抗炎”
减少高糖、高油、精加工食品（如奶茶、油炸食品、精制米面）的摄入，这类食物会刺激身体产生炎症因子；多吃富含抗炎成分的食物，比如深海鱼（富含Omega-3）、新鲜果蔬（蓝莓、菠菜、西兰花等，富含多酚和维生素）、全谷物（燕麦、糙米）和坚果，同时控制盐的摄入，避免血管内皮受损。
2. 规律运动：温和运动，抑制慢性炎症
避免久坐，坚持每周150分钟中等强度有氧运动，比如快走、慢跑、游泳、太极拳等，温和的运动能促进身体代谢，减少炎症细胞的异常活化，同时帮助控制体重、血压和血脂，从根源减少炎症诱因；避免过度剧烈运动，以免反而引发急性炎症。
3. 作息与情绪：稳住身体“抗炎防线”
保证每天7-8小时充足睡眠，长期熬夜会扰乱身体内分泌和免疫功能，加剧慢性炎症；学会调节压力，长期焦虑、易怒会激活身体应激反应，促进炎症释放，可通过冥想、深呼吸、兴趣爱好等方式缓解压力，保持情绪稳定。
4. 规避不良习惯：减少炎症“催化剂”
戒烟限酒，吸烟会直接损伤血管内皮，诱发血管炎症，过量饮酒也会加重身体炎症负担；同时控制基础疾病，高血压、糖尿病、高血脂患者需规范用药，避免病情控制不佳引发慢性炎症，进一步损伤血管。
看到这里，可能很多人会恍然大悟：原来我们一直担心的血管堵塞，根源不只是血脂高，更有慢性炎症在悄悄“搞破坏”。它不像发烧、红肿那样显而易见，却会日复一日地侵蚀血管，尤其是家里有老人，或是自己有高血压、糖尿病、肥胖困扰的朋友，更要警惕这种“隐形炎症”。 其实不用觉得复杂，也不用刻意追求高端养生，动脉粥样硬化的预防，从来都藏在日常的小事里。
毕竟，心梗、脑梗这些可怕的疾病，从来都不是突然降临的，而是长期忽视的结果。对于普通人来说，抗炎不是什么高大上的概念，而是融入三餐、作息里的习惯；护血管也不用花大价钱，日复一日的坚持，才是最有效的方式。 愿我们都能读懂身体的信号，重视慢性炎症，从今天起，做好每一件护血管的小事，远离血管堵塞的烦恼，好好守护自己的一身健康，安安稳稳过好每一天。
参考文献：
Libby P, Soehnlein O. Inflammation in atherosclerosis: Lessons and therapeutic implications. Immunity. 2025;58(10):2383-2401. doi:10.1016/j.immuni.2025.09.012
