代谢综合征是一组以肥胖、高血糖、血脂异常、高血压等聚集发病的临床症候群；其核心机制为“胰岛素抵抗”。
胰岛素的工作原理
胰岛素是胰腺β细胞分泌的一种激素，是我们体内唯一能够降低血糖的激素，它参与并调节糖代谢，控制血糖平衡是胰岛素在人体内的主要工作。它通过与胰岛素受体结合，协助血液中的葡萄糖进入细胞 (降低血糖)，产生能量代谢。如果把胰岛素比喻成「钥匙」，那么胰岛素受体就是「锁眼」，葡萄糖通道就是「大门」。正常情况下，一把钥匙开一把锁，打开大门，能使血中多余的葡萄糖进入细胞，被细胞充分利用或储存。
正常情况下，我们吃的食物被消化道消化分解成葡萄糖进入血液成为血糖，向胰腺发出释放胰岛素的信号。胰岛素帮助血糖进入人体细胞，提供能量。胰岛素还向肝脏发出信号，储存血糖以备后用。
胰岛素的最主要的作用是将我们的血糖水平保持在一个非常合理的范围内——专业术语称为血糖稳态。胰岛素和胰高血糖素，构成血糖稳态的核心激素，而肝脏是血糖稳态的核心器官。
血糖水平过高和过低都是危险的，会对身体造成损害。当血液中葡萄糖水平升高时，胰腺会分泌更多的胰岛素降低血糖。当血糖水平下降时，胰岛素的分泌就会减少。
同时，胰岛素指挥葡萄糖的去处，进入细胞为人体提供能量，或作为糖原储存在肌肉和肝细胞中。胰岛素水平下降让肝脏知道何时产生更多葡萄糖（糖异生），而胰岛素水平上升则让肝脏知道何时停止糖异生。
胰岛素另一个重要作用是胰岛素对脂肪储存的调节。当胰岛素水平高时，它会刺激脂肪细胞吸收葡萄糖并将其转化为脂肪（脂肪从头生成）。然后，当胰岛素水平较低时，身体可以将储存的脂肪取出并用作能量。
正常情况下，这些流程一环扣一环丝滑进行，确保我们代谢顺利完成。
但是细胞无法对体内循环的胰岛素做出正确反应时，问题就出现了。
什么是胰岛素抵抗？
胰岛素抵抗，简单理解就是：细胞对胰岛素的敏感性下降了。就是「锁眼」(胰岛素受体) 出了问题，一把胰岛素钥匙，无法打开「大门」(葡萄糖通道)，需要更多的钥匙才能打开，血糖在血液中堆积，无法进入细胞，胰腺感知到血中的葡萄糖水平居高不下时，会分泌更多的胰岛素到前线降糖，这引发的后果是血液中的胰岛素维持在较高水平。也就是说，吃同样多的东西，正常分泌的胰岛素已经没有办法降糖了，所以身体会分泌更多的胰岛素来降糖。
当我们的身体暴露在源源不断的葡萄糖供应中时，例如每天多次摄入精制碳水化合物（比如面粉或小麦粉制作的零食，含糖饮料等），胰岛素就会不断分泌并长期保持在高水平，并进展为高胰岛素血症。高胰岛素状态不仅会增加糖转化为脂肪的比例，导致人在正常的饮食情况下，即使不摄入过多的能量，也容易发胖，并且会诱发多囊卵巢综合征其他症状，比如不排卵、闭经、高雄激素血症等的出现。如果不加控制的话，胰岛素水平会越来越高，以试图控制血糖。刚开始的一段时间，这有效。但最终，制造胰岛素的胰腺β细胞逐渐衰竭，直到胰岛素水平不再高到足以控制血糖，因此血糖水平开始上升。这可能要到胰岛素抵抗的后期才会发生，后期可能发展为糖尿病。
胰岛素抵抗与代谢综合征与糖尿病
胰岛素抵抗并不代表患有糖尿病，但它却是公认的 II型糖尿病的发病基础之一。85%的II型糖尿病患者存在胰岛素抵抗。血糖正常，胰岛素水平高，未来会更容易发生糖尿病，同样也是糖尿病高危群体之一。
胰岛素抵抗------代谢综合征-----糖尿病
胰岛素抵抗在变成糖尿病前期或 II型糖尿病之前没有任何症状，胰岛素抵抗是糖尿病的前期表现，是胰腺β细胞功能尚正常的阶段，所以还可以维持血糖的稳定。当机体长期处于高血糖环境下时，各组织器官及神经皆会出现异常，引发肥胖、高脂血症、糖尿病等一系列代谢类疾病----代谢综合征。胰岛素抵抗非酒精性脂肪性肝病、多囊卵巢综合征、动脉粥样硬化性心脏病等慢性代谢相关性疾病的“共同土壤”。血糖正常，但胰岛素水平不低反而高，是好事吗
代谢综合征往往伴随慢性低度炎症，一种长期的、低剂量刺激的炎症，慢性低度炎症在胰岛素抵抗的发生过程中扮演着重要的角色。这些炎症反应可导致胰岛素信号通路的异常，进一步加剧胰岛素抵抗。而肥胖是胰岛素抵抗的主要原因之一，就是因为脂肪组织中的过多脂肪细胞会导致慢性低级炎症，释放出一些激素和细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和可溶性白细胞介素-6 受体（sIL-6R），这些物质可以干扰正常的胰岛素信号传导。
某些激素的失衡也可以导致胰岛素抵抗。例如甲状腺素水平的异常、多囊卵巢综合征等都可能干扰胰岛素信号通路，引起胰岛素抵抗。
甲状腺素是一种关键的激素，对能量代谢和体重控制起着重要作用。甲状腺素水平的异常，如甲状腺功能减退，可能影响体内的胰岛素敏感性，导致胰岛素抵抗。
多囊卵巢综合征（PCOS）是一种与女性生殖系统和激素水平有关的疾病，在PCOS患者中，雄激素水平升高，可能对胰岛素的正常功能产生负面影响，导致胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗发生过程中，胰腺是受累的主要器官。机体为了代偿，对胰岛素要求增加，所以在胰岛素抵抗初期，胰岛素的分泌量相应增加。在这种应激状态下，糖尿病遗传易感的个体胰岛β-细胞的凋亡速度会加快；胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应，并且高糖毒性和脂毒性都对β-细胞造成明显的损害，会进一步加剧β-细胞的凋亡。β-细胞的凋亡最终会使胰岛素分泌减少，导致高血糖，最终发展为临床糖尿病。胰岛素升高本身可能会恶化胰岛素抵抗。这造成了胰岛素抵抗和高胰岛素血症的恶性循环，持续的热量过剩和体重增加可能会使情况变得更糟。
代谢综合征早干预，远离糖尿病
许多人在被诊断为糖尿病前期或 II型糖尿病之前，其主要症状是腹部肥胖，关于胰岛素抵抗如何恶化的一个流行理论是，我们每个人的脂肪细胞中可的以储存的脂肪都有一个阈值水平，当超过这个阈值时，我们的身体就会开始在不太理想的地方储存脂肪——尤其是在我们腹部的器官周围。例如肝脏和胰腺和我们的腹腔。这称为内脏脂肪，当这种脂肪开始增加时，这是胰岛素抵抗的明确迹象。
还有一些人的胰岛素抵抗的其他微妙迹象是腹股沟、腋窝或颈部皮肤出现深色、干燥的斑块，称为黑棘皮症。
另外，颈部和腋下的皮赘是胰岛素抵抗的标志之一。
除了这些症状之外，大多数早期胰岛素抵抗的人感觉不到什么特别的身体变化。只有当血糖最终开始升高时，代谢综合征和 II型糖尿病的其他症状才可能开始出现，例如尿频、过度口渴、疲劳和过度饥饿。当某人被诊断患有 II型糖尿病时，他们可能已经患有代谢综合征多年，甚至可能十多年，要知道罗马不是一日建成的。
当你有了以上几种征兆，不要慌，先试着给自己的身体减减负，这样也许可以尽量离糖尿病稍微远一点。
控制饮食（全谷物、蔬菜水果多一点，添加糖、高油高盐饮食尽量少一点）
多多运动（一周3-5次，每次30分钟）
积极减重（超重或者肥胖者试着先减5-10%的体重）
保证睡眠（每日至少7小时睡眠）
戒烟限酒（好处多呀）
我们能及早发现胰岛素抵抗，这样我们就可以逆转它并预防代谢疾病的危险后果。
[1] 《胰岛素抵抗相关临床问题专家共识（2022版）》（中华糖尿病杂志, 2022,14(12) : 1368-1379）
[2] 中国成人糖尿病前期干预的专家共识（2023版）
[3] 窦梅,马爱国.胰岛素抵抗主要原因及机制的研究进展[J].国外医学(卫生学分册),2009,36(03):174-179.
